Género Helicobacter

Forma característica de una bacteria del
Género Helicobacter.

El Género Helicobacter aparece por una posterior reclasificación de bacilos Gram negativos que en un principio pertenecieron al Género Campylobacter, detectados en 1983 en pacientes con gastritis tipo B (antro pilórico). Su nombre deriva del griego hélix que significa “espiral”. Helicobacter pylori es la especie más representativa y en la actualidad se asocia con gastritis aguda, gastritis antral, úlcera gástrica y duodenal, y cáncer gástrico. 

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Son bacilos Gram negativos, curvos o espiralados. Miden de 2,5 a 5,0 µm de longitud. Poseen 4-6 flagelos envainados dispuestos en penacho sólo en un extremo de la célula. No forman esporas y no presentan cápsula. En medios sólidos de tiempo prolongado predominan las formas cocoides. Son metabólicamente activas, microaerófilas (5% oxígeno) y capnófilas (10% dióxido de carbono). La T° óptima es de: 35-37 °C. 

METABOLISMO

Vía fermentativa y oxidativa (glucosa), gránulos de reserva energética, uso de aminoácidos y los intermediarios del Ciclo de Krebs. 

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Antígeno O y Antígeno H 

TAXONOMÍA Y ESPECIES CLÍNICAS

Superfamilia VI del ARNr, familia Helicobactereaceae. 22 especies. Especies clínicas: 

• Helicobacter pylori: Microaerófilo (5 % oxígeno, 10 % dióxido de carbono y 85 % de nitrógeno). T° óptima de 35-37°C. Producen oxidasa, catalasa y ureasa. No reducen nitratos, ni hidrolizan el hipurato. 
• H. cinaedi, H. fennelliae, H. cannis: Características generales. No producen ureasa. 

FACTORES DE VIRULENCIA

Las investigaciones acerca de los factores de virulencia de Helicobacter se han centrado en H. pylori. Son múltiples los factores que participan, produciendo inflamación gástrica, alteración de la producción de ácido gástrico y destrucción tisular. A continuación se muestra un cuadro con los principales factores de virulencia.

ACCIÓN PATOGÉNICA

La colonización inicial de Helicobacter pylori se ve facilitada por la inhibición de la producción de HCl por una proteína bacteriana inhibidora de ácido, y la neutralización de los ácidos gástricos por el amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana, la cual se incrementa por la intervención de una proteína de shock térmico (HspB) que se coexpresa con la ureasa en la superficie de la bacteria. Las células de Helicobacter, al estar dotadas de una gran movilidad pueden atravesar la mucosidad gástrica y adherirse a las células epiteliales. El daño tisular localizado está mediado por los residuos de ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de citotoxina formadora de vacuolas, la cual lesiona a las células epiteliales y, junto con la ureasa y el lipopolisacárido bacteriano, estimula la respuesta inflamatoria. H. pylori se protege de la actividad fagocítica y de la muerte intracelular a través de la producción de superóxido dismutasa y de catalasa. Asimismo H. pylori produce también factores que estimulan: la secreción de interleucina 8 (IL-8); la síntesis del factor activador de plaquetas que conduce a hipersecreción de ácido gástrico, y la muerte programada de las células epiteliales gástricas.

Patogenia del Helicobacter pylori. (1) H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. (2) Produce amoniaco por acción de la ureasa, para neutralizar el ácido gástrico. (3) Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. (4) Se desarrolla la ulceración gástrica con la destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células del epitelio gástrico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección aguda por H. pylori puede producir enfermedad del tracto gastrointestinal superior con náuseas y dolor, presentándose además vómitos y fiebre. Estos síntomas agudos pueden durar menos de una semana o hasta un periodo más largo de dos semanas. Luego de ser colonizada la mucosa, la infección por H. pylori persiste durante años o incluso durante toda la vida. Cerca del 90% de los pacientes con úlceras duodenales y de 50 a 80% de pacientes con úlceras gástricas han sido infectados por H. pylori.

Un factor de riesgo para el carcinoma gástrico es la gastritis crónica, debido a ello no es sorprendente que exista una relación entre la infección por H. pylori y el adenocarcinoma del cuerpo y del antro del estómago, mas no del cardias (una zona gástrica que no está infectada por H. pylori). Asimismo, la colonización por H. pylori se encuentra asociada con linfomas de linfocitos B MALT gástricos, siendo esto respaldado por lo observado en el tratamiento frente a estas bacterias, lo que también produce la regresión del linfoma. 

H. cinaedi y H. fennelliae pueden producir gastroenteritis y proctocolitis con septicemia en hombres homosexuales. Además H. cinaedi produce casos de celulitis recurrente con fiebre y bacteriemia en pacientes inmunodeprimidos.

Manifestaciones clínicas producidas por H. pylori.